Antiplatelet ilacı

Antiplatelet İlacı Ve Gerçekleri

Antiplatelet ilacı, trombositlerin toplanması ve bir kan damarı içinde bir pıhtı (trombüs) oluşumu ile etkileşime giren herhangi bir ilaç. Koroner arterlerde pıhtı oluşumu, kanın kalp bölgesine kesilmesine ve miyokard enfarktüsüne (kalp krizi) neden olabilir. Bir kalp krizi sırasında uygulandığında, antiplatelet ilaçlar kalp kasına verilen zararın derecesini ve derhal reinfarktüs ve ölüm insidansını azaltabilir.

Steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID’ler), kan damarlarının kalp boşluklarını ve duvarlarını kaplayan endotelyal hücrelerde trombositlerde ve prostasiklinde tromboksan A2 üretiminde rol alan bir enzimi (siklooksijenaz) inhibe eder. Siklooksijenaz, endotel hücreleri tarafından sentezlenir, ancak trombositlerle değil. NSAID tedavisinin amacı sadece tromboksan A2 sentezini ve dolayısıyla trombosit agregasyonunu inhibe eden trombositlerde siklooksijenazı nötralize etmek, ancak endotel hücrelerinde siklooksijenaz ve prostasiklin üretimine devam etmektir. Koroner embolizasyonun oluşması (bir pıhtı bir kan damarı içinden ayrıldığında ve bir koroner atardamarda kaldığında) ve akut miyokard enfarktüsü ve ölüm insidansı, düşük doz aspirin tedavisinin uygulanmasıyla da azalır.

Koroner arterleri genişleten (genişleten) dipiridamol, trombosit yapışmasını hasarlı endotele yapışmayı azaltır. İlaç, trombosit topaklanmasını ve salınımını önler, trombosit siklik adenozin monofosfatın (cAMP) konsantrasyonunu iki şekilde arttırarak: cAMP’yi parçalayan bir enzimi (fosfodiesteraz) inhibe ederek ve sentezleyen bir enzim (adenilat siklaz) üzerinde prostacyclin uyarıcı etkisini artırarak kamp. Sadece dipiridamol, miyokard enfarktüsünün ardından ölüm insidansını azaltmaz, ancak diğer trombosit fonksiyon inhibitörleriyle veya antikoagülanlarla kombinasyon halinde etkili bir şekilde çalışır.

Tiklopidin, abciximab, eptifibatid ve tirofiban gibi diğer antiplatelet ilaçları, trombositlerin aktive edilmesi için uyarılması gereken trombositlerin yüzeyinde bulunan çeşitli reseptörlere bağlanır ve böylece trombosit agregasyonunu inhibe eder.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir